本研究利用詹姆斯·韦伯空间望远镜和钱德拉X射线天文台的深度观测数据，在宇宙大爆炸后仅10亿年（红移z≈5.7）时发现了一个正在形成中的原星团JADES-ID1，并首次探测到其延展的热星系际介质X射线辐射。通过测量其X射线）并推算出总质量（M500=(1.8-0.7+0.6)×1013M⊙），表明该原星团是当今最大质量星系团的前身。这一发现证明了大质量晕中ICM的剧烈加热过程最早可在z≈5.7时发生，对理解早期宇宙结构形成速率提出了挑战，暗示某些区域的大尺度结构形成可能比标准宇宙学模型预测更为迅速。

　　本研究针对强关联材料中高温超导起源这一物理学核心难题，利用高度可调的WSe2莫尔超晶格系统，通过调控扭转角和垂直电场，在中等关联强度区（U/W ~ 1）实现了莫特绝缘体-超导体量子相变。研究人员观察到反铁磁绝缘体、超导穹顶和奇异金属态等典型高温超导现象，最高Tc达400 mK，为理解高温超导机制提供了理想的可控量子模拟平台。

　　原子电子显微术（AET）为非晶材料三维原子结构解析提供了新方法。通过图像预处理、去噪、投影对齐和原子追踪等技术，结合多切片模拟数据验证，显著提高了CoPdPt纳米颗粒的原子定位精度（6-29 pm）和分类准确性（95.1%-100%），为非晶材料高分辨率成像建立定量基准。

　　人类对H5N1禽流感病毒存在预存交叉反应性抗体：针对当前流行株A/Texas/37/2024的体液免疫应答特征

　　本研究针对当前引发关注的H5N1禽流感病毒（A/Texas/37/2024，clade 2.3.4.4b），系统评估了未暴露人群的预存体液免疫应答。研究人员发现，多数H5N1-naive个体血清中存在可检测的H5结合及中和抗体，其记忆B细胞可编码出强效中和性单克隆抗体，这些抗体主要靶向HA茎部区，并能有效保护小鼠抵御致死性H5N1攻击。该研究揭示了人群中对新兴H5N1病毒株存在一定程度的交叉保护性免疫基础，为风险评估和防治策略提供了关键科学依据。

　　SIV在停止抗逆转录病毒治疗后病毒反弹的初始部位定位及其胃肠道淋巴组织偏好性研究

　　本研究针对抗逆转录病毒治疗（ART）停止后HIV/SIV病毒反弹的组织起源难题，利用带条形码的SIVmac239M病毒感染恒河猴模型，通过系统性组织采样和高深度条形码测序，首次精确定位了ART中止后病毒反弹的初始起源部位。研究发现，病毒反弹并非随机发生，而是优先起源于胃肠道（GI tract）及其相关的淋巴组织（GALT），其中96%的反弹起源事件发生于此。该研究揭示了局部组织微环境在调控病毒潜伏库再激活和早期扩散中的关键作用，为开发靶向干预策略以实现HIV治愈提供了新的理论依据和潜在靶点。

　　本研究针对人类遗传变异如何影响口腔微生物组组成及其与口腔健康的关系这一未知领域，通过对12,519人的唾液DNA进行全基因组测序分析，鉴定出11个与口腔菌群组成相关的人类遗传位点，并揭示了宿主遗传（如FUT2、AMY1）通过影响细菌基因剂量（如黏附素、糖苷水解酶）来调控菌群并与龋齿风险相关联的机制，为理解宿主-微生物互作提供了新视角。

　　通过圆偏振光泵浦控制twisted MoTe2双层的磁极化，实现了拓扑绝缘体和分数拓扑绝缘体状态的精确光学调控，相关技术可应用于拓扑自旋电子学等领域。

　　B细胞内在性IL-2信号通过诱导CD25+年龄相关B细胞产生IL-10调控炎症反应

　　本研究揭示了B细胞内在性IL-2信号通路在免疫调控中的新机制。研究人员通过构建B细胞特异性缺失IL-2受体β链（Il2rbΔB）的小鼠模型，探讨了IL-2如何调控年龄相关B细胞（ABC）向具有免疫调节功能的IL-10产生细胞分化。研究发现，IL-2与IFN-γ协同作用可诱导转录因子MAF表达，进而促进ABC产生IL-10，在实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型中发挥保护作用。该研究为理解IL-2在自身免疫性疾病中的治疗潜力提供了新视角。

　　本研究揭示了仲裁噬菌体通过DNA模拟机制调控裂解-溶原转换的创新机制。研究人员发现SroF阻遏蛋白采用整合酶折叠结构域特异性结合DNA，而SOS反应诱导的Sar抗阻遏蛋白通过模拟DNA结构抑制SroF功能。该双重调控系统确保噬菌体仅在宿主DNA损伤且周围溶原菌稀少时被诱导，为理解微生物群落中病毒-宿主互作提供了新视角。

　　TSPAN13通过促进MHC-I泛素化降解抑制CD8+ T细胞活性，降低乳腺癌免疫抑制微环境中的MHC-I表达与CD8+ T细胞浸润负相关，敲除TSPAN13增强T细胞活性并提高PD-L1抑制剂敏感性。

　　PAF15–PCNA耗竭调控DNA复制的链特异性机制及其在基因组稳定性维持中的作用

　　本研究揭示了PAF15–PCNA复合物在DNA复制过程中的关键作用：当过度激活复制起点导致PAF15–PCNA复合物耗竭时，S期检查点通过全局限制起点激活来防止复制灾难。研究人员发现PAF15作为剂量敏感型调控因子，通过其PIP基序与PCNA高亲和力结合，特异性定位于滞后链，占据PCNA的DNA环绕通道，保护PCNA及相关酶免遭ATAD5–RFC复合物过早卸载。研究还证实Timeless–Claspin复合物可阻断PAF15–PCNA在领先链上的结合，而E2F4介导的抑制则精细调控PAF15表达以确保最佳剂量和链特异性。这些发现揭示了此前未被认识的复制体约束机制：当PAF15–PCNA组装耗竭时，S期检查点通过全局限制起点激活，将链特异性速率限制机制与全局复制动力学联系起来。

　　基于金刚石腔体的X射线自由电子激光振荡器实现多程增益放大，开启下一代X射线科学新路径

　　为解决硬X射线自由电子激光(XFEL)单次通过自放大自发辐射(SASE)产生的辐射存在显著脉冲间波动和纵向相干性有限的问题，研究人员在欧洲XFEL装置上开展了基于腔体的XFEL(CBXFEL)研究。通过在132.8米环形金刚石布拉格腔体中实现6.952 keV的多程增益放大，产生了光谱纯净、微焦耳级的脉冲，验证了CBXFEL的可行性，为下一代高相干、稳定X射线科学开辟了道路。

　　Emu3：基于下一令牌预测的统一多模态学习新范式，实现感知与生成的协同突破

　　本研究针对多模态学习长期依赖扩散模型或组合架构的局限，提出了Emu3模型框架。通过将文本、图像和视频统一离散化为令牌序列，并仅采用下一令牌预测目标进行训练，Emu3在图像生成（T2I）、视频生成（T2V）和视觉语言理解（I2T）任务上均达到与任务专用模型相当的性能。该研究证明了单一预测框架可替代复杂架构，为可扩展的统一多模态智能系统开发奠定了基础。

　　本研究揭示了SIRT2去乙酰化酶通过调控LCK第228位赖氨酸乙酰化水平，进而控制T细胞受体信号强度的新机制。研究人员发现SIRT2缺失会增强TCR信号通路活性，提高抗肿瘤免疫反应，为改善T细胞疗法提供了新靶点。

　　PD-1抑制剂新辅助治疗在可切除促纤维增生性黑色素瘤中的高病理完全缓解率：SWOG S1512试验A组结果

　　本研究针对手术难度大、易复发的促纤维增生性黑色素瘤，开展了PD-1抑制剂帕博利珠单抗新辅助治疗的II期临床试验。结果显示，71%的患者达到病理完全缓解(pCR)，且安全性良好，为降低手术创伤、改善预后提供了新策略。

　　固态钍-229核钟通过优化掺杂浓度和热控制，在196±5 K实现一阶热灵敏度消失，195 K下7个月频率稳定性达220 Hz（1.1×10^-13），为量子计时和基础物理常数约束提供新方法。

　　人群规模基因组测序揭示EBV DNA持续存在的遗传决定因素及其与免疫介导疾病的关联

　　本研究利用英国生物银行（UKB）和“我们所有人”（AOU）计划的大规模全基因组测序（WGS）数据，开发了一种可扩展的计算流程，从血液来源的WGS数据中量化EB病毒（EBV）DNA载量，定义了EBV DNA血症（EBV DNAemia）这一新指标。研究揭示了EBV DNA血症与多种呼吸系统、自身免疫、神经及心血管疾病的关联，并通过全基因组关联研究（GWAS）和通路分析，发现抗原加工和MHC II类分子变异是EBV持续存在及疾病异质性的关键免疫调节因素，为理解病毒持续存在的遗传架构提供了新见解。

　　气候变化对非洲疟疾负担的双重威胁：生态机制与极端天气破坏性影响的综合评估

　　本研究针对气候变化对非洲疟疾根除进程的威胁，整合25年气候、疟疾负担与控制、社会经济因素及极端天气数据，通过地理时空模型与CMIP6气候预测集合，首次量化评估了2050年前生态机制与极端天气破坏性影响对疟疾传播的协同效应。研究发现极端天气事件将成为主要风险驱动因素，揭示气候韧性防控策略的紧迫性，为制定针对性干预措施提供了关键科学依据。

　　γδ T细胞来源的IL-4通过调控cDC1与CD8+T细胞协同启动抗疟疾免疫应答的新机制

　　本研究揭示了在弱免疫原性的辐射衰减疟原虫孢子体（RAS）疫苗接种中，Vγ1+γδ T细胞通过早期产生IL-4，与CD40信号和IFNγ协同作用，驱动cDC1产生IL-12，并直接作用于CD8+T细胞增强其IL-12受体表达和扩增，从而突破CD8+T细胞免疫应答的启动阈值，为理解先天样T细胞在抗感染免疫中的关键作用提供了新视角。

　　解析Gαs与Hedgehog信号通路之间的相互作用，揭示了针对依赖Hedgehog信号通路的肿瘤的治疗机会 开放获取（Open Access）

　　基底细胞癌（BCC）由Hedgehog通路异常激活驱动，Gαs/PKA通路负调控该通路，为替代治疗靶点。研究显示，Gαs通路失活的小鼠BCC-like肿瘤与SMO激活的 canonical Hedgehog通路肿瘤高度相似，均导致基底干细胞扩增及肿瘤细胞分化为touch dome和isthmus干细胞样群。人类BCC中存在Gαs/PKA活性抑制突变，且Gαs通路失活肿瘤不依赖SMO或GPR161调控，建立新型Hedgehog依赖性模型。激活Gαs偶联的A2B受体（BAY60-6583）可有效抑制Hedgehog信号和肿瘤生长，为BCC治疗提供新策略。